阿西莫夫最新科学指南-下 [美]-第36部分
按键盘上方向键 ← 或 → 可快速上下翻页，按键盘上的 Enter 键可回到本书目录页，按键盘上方向键 ↑ 可回到本页顶部！
————未阅读完？加入书签已便下次继续阅读！
一系列实验，结果证明各种抗体确实具有很强的专一性。他用以
诱发产生抗体的物质不是抗原而是一些人所熟知的简单化合物，
这些化合物都含有砷，称为对氨基苯砷酸。对氨基苯砷酸在与简
单蛋白质（如蛋清中的清蛋白）结合的化合物中扮演了抗原的角
色：当把它注入动物体内时，就会在血清中产生抗体。此外，这种
抗体对它具有专一性，因为此种动物血清只凝集对氨基苯砷酸…清
蛋白的复合物，而不与单独的清蛋白发生作用。有时候，的确可以
使抗体与没有跟清蛋白结合的对氨基苯砷酸产生反应。兰德施泰
纳还证明，对氨基苯砷酸结构上的某些微小改变都会在抗体上表
现出来。由一种对氨基苯砷酸引起的抗体对结构略有改变的另一
种对氨基苯砷酸不产生反应。
兰德施泰纳将与对氨基苯砷酸类似的化合物称为不完全抗原
（或半抗原），它们与蛋白质结合会促使动物产生抗体。生物学家
推测，天然抗原在其分子的某个特殊区域可能具有不完全抗原的
作用。根据这个理论，细菌或病毒之所以可以制成疫苗乃是因为
它们在经过处理后，结构发生了变化，足以降低其损害细胞的能
力，但不完全抗原仍然完整如初，所以依然可导致抗体生成。
20
世纪
80年代初期，由
R。 A。 勒纳领导的一组科学家，模仿流行性
感冒病毒，利用一种人造蛋白质，制成了一种合成疫苗，将此种合
成疫苗注入天竺鼠体内，结果天竺鼠对这种病毒产生了免疫力。
探索天然不完全抗原的化学性质是一件有趣的事。如果它们
的性质能够确定的话，那么或许可以利用这些不完全抗原或它们
与无害蛋白质的结合物作为疫苗，来诱发某一特定抗原的抗体。
这种做法可以避免使用毒素或低毒性病原体所带有的危险性。
一种抗原究竟怎样引起一种抗体的呢？
P。埃尔利希认为，身
第十四章 微生物
第十四章 微生物
体内平时有少量的各种可能需要的抗体存在，只要入侵抗原与合
适的抗体产生反应，通过结合，抗体能够将毒素中和，使毒素不能
参与任何有害于身体的反应，身体就会供给更多的这种抗体。虽
然某些免疫学家仍笃信这一理论或其修正版，但这种说法颇令人
怀疑。因为动物似乎不可能准备好千千万万种抗体以对抗各种抗
原，包括对氨基苯砷酸之类的非天然物质在内。
另外一些人则认为，身体内存在着一般性蛋白质分子，这些蛋
白质分子可以改变形状与任何抗原结合。也就是说，抗原充当了
抗体成型的模板。1940年，泡令提出了这种理论。他认为，各种
抗体只不过是同一基本分子的各种不同形式而已，所不同的只是
折叠的方式。换句话说，抗体会随抗原而改变其形状，就像手套可
随手形改变一样。
随着蛋白质分析技术的进步，1969年，由埃德尔曼所领导的
科学家小组终于研究出由
1 000多个氨基酸组成的一种典型抗体
的结构。埃德尔曼因此获得
1972年诺贝尔医学与生理学奖。
卡普拉进一步证明，氨基酸链上确实有高变异区。很明显，氨
基酸链上比较稳定的部分起着形成一个容纳高变异区的三维结构
的作用，而高变异区可以通过链内氨基酸各种变化的结合和几何
构型的变化自行确定适合某种抗原。
通过结合，抗体能够将毒素中和，使毒素不能参与任何有害于
身体的反应，抗体也可以与病毒或细菌表面上的一些区域结合。
假如一个抗体能够同时与两个不同的点结合的话（一个点在一个
微生物的表面上，另一个点在另一个微生物的表面上），那么抗体
就可以引起凝集反应，使两个微生物粘在一起而丧失繁殖或入侵
细胞的能力。
抗体的结合会对参与结合的细胞产生标记作用，使吞噬细胞
比较容易将它吞食掉。此外，抗体的结合可能促使补体系统更活
阿西莫夫最新科学指南
阿西莫夫最新科学指南
跃，因而使补体系统能够利用酶在入侵细胞的壁上穿孔，将入侵细
胞消灭。
就某些方面而言，抗体的专一性并不完全是优点。假如病毒
发生突变使其蛋白质结构稍有不同，那么，病毒原有的抗体往往不
能适应这种新的结构。也就是说，对某一菌株的病毒具有免疫力，
对另一菌株的病毒则未必可以免疫。常见的流行性感冒和普通感
冒的病毒特别容易发生小突变。这正是我们易于一再患感冒的一
个原因。特别是流行性感冒，有时会发生毒力很大的突变，袭击没
有防备和没有免疫力的人们，如
1918年发生的流感和
1957年的
亚洲流感，后者死亡人数较少。
身体形成抗体的效率太高还有一个令人讨厌的后果，即身体
产生抗体的倾向甚至排斥正好进入身体的无害蛋白质。于是身体
就会对这种蛋白质产生过敏，因而可以与任何后来进入身体的本
来无害的蛋白质发生剧烈反应。这种反应可以出现发痒、流泪、鼻
及喉中产生粘液、气喘等。这类反应就是过敏反应。某些植物的
花粉（可以引起枯草热）、食物、动物的皮毛等都会引起过敏反应。
急性过敏反应可以使人严重致残甚至死亡。法国生理学家里歇因
为发现过敏性休克而荣获
1913年诺贝尔医学与生理学奖。从某
种意义上说，每个人对任何其他人多少都有过敏现象。把一个人
的器官移植给另一个人是不会奏效的，因为受植者的身体将植入
的组织作为外来蛋白质对待，从而产生抗体来对抗它。人与人之
间的器官移植最好在同卵双胞胎身上进行，因为同一的遗传使他
们体内的蛋白质完全相同。他们不仅可以交换部分组织，而且能
够交换整个器官，如肾脏。
1954年
12月，波士顿某医院第一次成功地进行了同卵双胞
胎间的肾脏移植手术。受植者
1962年因冠状动脉疾病而去世，时
年
30岁。从
1954年以来，成千上万的人接受了肾脏移植，不过都
第十四章 微生物
第十四章 微生物
不是同卵双胞胎间的移植。他们中有的人活了几个月，有的人则
活了几年。
在肾脏移植成功之后，人们又试图移植其他器官，如肺和肝。
但是，最令人注目的是心脏移植。1967年
12月，南非外科医生
C。 巴纳德首次相当成功地完成了人体心脏移植手术。这位幸运
的受植者是一位退休的南非牙科医生布莱伯格，他靠别人的心脏
活了好几个月。
此后，心脏移植狂热了一阵子，但是这股热潮到
1969年就逐
渐消退下去。受植者都活不久，因为组织排斥的问题似乎无法解
决，尽管人们千方百计试图解决身体拒绝接受本体外的组织的问
题。
澳大利亚细菌学家伯内特曾经提出这样一个看法：可以让胚
胎组织对异体的组织免疫，这样独立生存的动物或许可以容忍异
体组织的移植。英国生物学家梅达沃利用鼠胚证明确实如此。他
们两人因此共同获得
1960年诺贝尔医学与生理学奖。
1962年，在英国工作的法国血统的澳大利亚免疫学家
J。 F。
A。 P。米勒进一步研究，发现对胚胎免疫可能使其以后能够容忍异
体组织。他发现胸腺（当时还不知道其功能）可以制造抗体。如果
在小白鼠出生时立即将胸腺切除，那么三四个月后，小白鼠会因无
力抵抗疾病而死亡。但是，假如在小白鼠出生
3周后才切除胸腺，
那么因为小白鼠体内已经形成产生抗体的细胞，所以对小白鼠并
无妨害。胸腺尚未发挥功能的胚胎可以经过处理，“学会”容忍异
体组织；可能有一天，我们可以通过胸腺提高组织的容忍能力，在
需要时，甚至可以提高成年人组织的容忍能力。
但是，即使组织排斥的问题得到解决，仍存在其他一些严重问
题。比方说，移植器官的来源问题。接受某一活器官的人终归要
从放弃这一器官的人那里取得，于是便产生了这样一个问题：可能
阿西莫夫最新科学指南
阿西莫夫最新科学指南
的捐献者什么时候可以被认定是死了，从而可以取出他的器官呢？
在这方面最好是能制造出人工器官。因为人工器官既没有组
织排斥，也不涉及难办的道德纠纷。在
20世纪
40年代就开始使
用人工肾脏，失去天生肾功能的人只要每星期去一两次医院，洗去
血液里的废物，就可以活下去。装上人工肾脏的人，生活要受到限
制，但总比死了好。
20世纪
40年代，研究人员发现，往血液里释放少量组胺会引
起过敏反应，由此成功地找到了可以中和组胺的抗组胺药。抗组
胺药虽然可以减轻过敏症状，但不能根除过敏反应。瑞士出生的
化学家博韦
1937年在巴斯德研究所首先合成出抗组胺药。为此
及其后来在化学疗法上的成就，他获得
1957年诺贝尔医学与生理
学奖。
制药厂商注意到流鼻涕及其他过敏症状与一般感冒非常相
似，由此认定，对过敏反应有效的药，对感冒也会有效。因此，1949
年到
1950年间，抗组胺药片泛滥于整个美国。（后来，人们发现这
些药片对感冒几乎毫无用处，抗组胺药片就不再流行了。）
当人体对自身的某种蛋白质产生过敏时，变态反应是非常有
害的。在正常情况下，身体自受精卵开始，在发育的过程中会适应
自身的各种蛋白质，但是，有时候这种调节作用会丧失。原因有以
下几种可能：第一，在某些方面，身体制造的排斥异体蛋白质的抗
体与身体自身的某种抗体在结构上过于接近；第二，随着年龄的增
长，一些细胞的表面发生了足够的变化，开始把抗体细胞视为异
物；第三，一些不明病毒，在通常情况下几乎无害，但在感染时，会
在细胞表面产生微妙的变化，结果引起自身免疫病。
直到最近才知道，在人的疾病中，自身免疫病反应比我们先前
所知道的更普遍。尽管大多数自身免疫病并不常见，但类风湿性
关节炎却是相当常见的。这种病非常难治，不过在明白病因之后，
第十四章 微生物
第十四章 微生物
我们就可以找到有效治疗的方向，治愈的希望自然大为增加。
由于电泳蛋白质分离技术的发明，生物学家终于追踪出抗体
在血液中的具体位置，在血液中的
γ球蛋白里找到了抗体。
医生早就知道，有些小孩无法合成抗体，所以很容易受到感
染。1951年，华盛顿沃尔特·里德医院的医生，对一名患有严重败
血症的
8岁小男孩的血浆作电泳分析，结果令他们大吃一惊，因为
小男孩的血浆中竟然没有
γ球蛋白。人们很快就发现了其他相同
的病例。研究人员证实：这是由于先天的新陈代谢方面的缺陷剥
夺了人体制造
γ球蛋白的能力。他们称这种病为
γ球蛋白缺乏
症。这类病的患者不能对细菌产生免疫力，不过现在他们可以靠
抗菌素维持生命。令人惊奇的是，他们对病毒感染如麻疹、水痘
等，只要患过一次就会产生免疫力。显然，抗体并不是人体抵抗病
毒的惟一武器。
1957年，以艾萨克斯为首的英国细菌学家小组证实，在病毒
入侵的刺激下，细胞会释放出具有多种抗毒性能的蛋白质。它不
仅破坏参与直接感染的病毒，也攻击其他病毒。这类蛋白质被命
名为干扰素。干扰素比抗体的产生快得多，而且可以说明患
γ球
蛋白缺乏症的人具有抵抗病毒能力的原因。显然，干扰素是在病
毒中发现的那种双链病毒中的
RNA的刺激下产生的，干扰素似
乎指导着信使
RNA的合成。信使
RNA产生的抗毒蛋白抑制病
毒蛋白的产生，但不抑制其他形式的蛋白质产生。干扰素似乎与
抗菌素一样有效，而且不会引起身体的反抗，但是，干扰素具有相
当强的特异性。只有人或灵长类所产生的干扰素才会在人体内发
挥作用。
人类或近似人类的动物需要干扰素，人类细胞产生干扰素的
量又极少，这种情况使人们长期以来不能大量获得足够临床使用
的干扰素。
阿西莫夫最新科学指南
阿西莫夫最新科学指南
但是，从
1977年开始，洛希分子生物学研究所的佩斯特卡着
手研究纯化干扰素的方法，终于获得成功，而且发现干扰素如同一
些极其相似的蛋白质一样存在着。第一个被纯化出来的干扰素是
γ…干扰素，分子量为
17 500，由
166个氨基酸构成。后来又研究出
12种干扰素的氨基酸顺序，结果发现彼此间的差异很小。
人
