心灵疯暴-第261部分

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　　　　本来萨拉是没有留意到这个杰克老先生身上有什么异常的，等这个蜘蛛一离开杰克老先生的身体之后，她才立刻感受到了铺天盖地的信息，各种各样属于这个杰克老先生的画面——就像一本书一样突然在她的面前打开。。

　　　　萨拉本人是没有父母的，所以他也无从知道亲情的重要性，对于这样陷害自己小孙女儿的爷爷，她并没有感觉十分的愤怒，更没有怒不可遏——她只是觉得十分奇怪：“这个女孩子拥有可以令全世界俯首的力量。你们不把这种力量握在手里，却把它送给别人，这是什么意思呢？”

　　　　如果说，刚才丁凡瞬间移动神出鬼没的身影，令杰克老先生，目瞪口呆，反应不过来的话那么萨拉此刻说的这几句话足以把他整个人的智商和尊严打翻在地。

　　　　“　拥有………可以令全世界俯首。的力量？　”杰克老先生膛目结舌的说，“　令全世界俯首？　”

　　　　萨拉不耐烦地在面罩底下说道：“别逗了，难道你们没有受到过影响？难道你们在她还在你们身边的时候没有发现自己的思想和行为不受控制过？那就是这孩子的强大的力量，据我所知她这样的力量操控一两万人，是没有一点问题的。”

　　　　特洛伊公爵突然发现自己的朋友这位杰克先生脸色变得十分的难看像是想要痛哭一场，又想要，笑得畅畅快快的疯子一样。

　　　　杰克先生现在正在搓着手，花白色的头发，因为激动而瑟瑟发抖。他不停地眨着眼睛：“那么他的双胞胎哥哥……”

　　　　萨拉不耐烦的再次打断这个大人物的话：“双胞胎的基因应该是相同的，即便不是完全相同，也会有50以下以上的相同，所以你认为她的哥哥有没有同种能力？”

　　　　这种反问句以强烈的感叹句更能够让一个人相信，折服一个人。

　　　　杰克老先生又哭又笑，不停的搓着自己的手说道：“可是那么。然而，他有自闭症，深度的自闭症……像个活死人一样的极端自闭症！”

　　　　“有的人曾经说过。自闭症患者是来自火星的孩子，”丁凡温和的在一旁说道，同时眼神看向萨拉，充满了丰富的含义（后者有点不自在的垂下了眼帘），“这跟心理疾病并不同，他们并没有遭受到过什么严重的打击或者是挫折，这不算是心理疾病，应该算是一种遗传疾病……”

　　　　言下之意，只有他们两个心灵传输者知道，只要没有心理疾病。那么就有可能，有一定机会成为心灵传输者。

　　　　“可怜你们空手握巨大的力量不自知还想要跟外人合作，把自己的力量拱手交给别人。”戴着头盔的萨拉冷冷的笑道，“可怜可笑。”

　　　　孤独症（autiic　disorder）等，是广泛性发育障碍（al　di…iv…tr》将pdd分为5种：孤独性障碍、retter综合征和未特定的pdd。其中，孤独性障碍与aer综合征较为常见。孤独症的患病率报道不一，一般认为约为儿童人口的2～5/万人，男女比例约为3：1～4：1，女孩症状一般较男孩严重。

　　　　临床上首次描述孤独症是在20世纪40年代。1943年，美国医生r报道了11例患者，并命名为“早期婴儿孤独症”（ile　auti）。他当时描述这个类群的患者特征如下：严重缺乏与他人的情感接触；怪异的、重复性的仪式性行为；缄默或语言显著异常；高水平的视觉——空间技巧或机械记忆能力与在其他方面学习困难形成对比；聪明、机敏且具有吸引力的外貌表现。最初r报道的这类患者被认为是儿童精神分裂症的一个亚型而未受重视。在20世纪40～60年代，又有数人描述了与r报道相似的病例，并冠以各种各样的名称。当时的国际及美国精神病分类与诊断标准将这类患者归入“儿童分裂样反应”类别中。对于孤独症的病因学，当时普遍认为是父母养育方式不当造成了孤独症的发生r将孤独症患儿的父母描述成一群高学历的、事业心很强但又冷漠无情的人，这一观点在当时似乎很少有异议。

　　　　20世纪60～70年代r的研究指出，孤独症的行为如果被认为是从出生到童年早期的发育障碍所致则更为合情合理。由此，逐渐把孤独症看作为是一种躯体性的、与父母抚育方式无任何关联的发育障碍。在此时期r发表了新的孤独症诊断标准，强调把社会交互作用、言语与交流和重复性活动三个方面作为基本标准，并舍弃了r诊断标准中关于“特殊技能和吸引人的外貌”等两项。以后，在r标准的基础上，开展了广泛的流行病学调查研究。现在所普遍接受的“孤独症发病率4～5/万”是当时最重要的研究成果。

　　　　20世纪80年代，关于孤独症的研究进入全新阶段。人们开始抛弃所谓“父母抚养方式不当”的病因假说，从生物学领域探索孤独症的病因。并在临床症状的识别和临床诊断方面将孤独症与精神分裂症彻底分开。kolvin的研究表明，孤独症同成年精神病性障碍，尤其是成年精神分裂症没有关系。1980年出版的《d…3》首次将童年孤独症视为～种广泛性发育障碍。之后，随着对孤独症研究的深入，逐步认识到孤独症是一种在一定遗传因素作用下，受多种环境因子刺激导致的弥漫性中枢神经系统发育障碍性疾病。在此认识的基础上，开展了从分子遗传到神经免疫、功能影像、神经解剖和神经化学等多方面的研究，人们试图从这些研究中找到孤独症的致病原因。但直至目前，仍没有任何一种假说能从根本上完美地解释孤独症的病因。

　　　　虽然孤独症的病因还不完全清楚。但目前的研究表明，某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为：遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。

　　　　遗传因素

　　　　双生子研究显示，孤独症在单卵双生子中的共患病率高达61～90，而异卵双生子则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率，估计在4。5左右。这些现象提示孤独症存在遗传倾向性。

　　　　研究显示，某些染色体异常可能会导致孤独症的发生。目前已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、xp；某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、xyy以及45、x/46、xy嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的染色体病有4种：脆性x染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体和苯丙酮尿症。

　　　　每年均有新的关于孤独症候选基因的报道。近年来新报道的孤独症候选基因有clock。prkcbl、ap2、、d3、drd1、neurexinl、、pax6。另有研究报道，在汉族孤独症患者中。nrp2基因存在遗传多态性。

　　　　繁多的候选基因提示了孤独症是一种多基因遗传病，即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下，由环境致病因子诱发的疾病。

　　　　感染与免疫因素

　　　　早在20世纪70年代末就有研究发现，孕妇患病毒感染后，其子代患孤独症的机率增大。后来数个研究均提示，孕期感染与孤独症发生可能有一定的关系。目前已知的相关病原体有：风疹病毒、巨细胞病毒、水痘——带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等。目前推测，这些病原体产生的抗体，由胎盘进入胎儿体内，与胎儿正在发育的神经系统发生交叉免疫反应，干扰了神经系统的正常发育。从而导致了孤独症的发生。

　　　　孕期理化因子刺激

　　　　受孕早期孕妇若有反应停和丙戊酸盐类抗癫痫类药物的用药史以及酗酒等，可导致子代患孤独症的机率增加。根据这些研究，对怀孕12。5　d的大鼠一次性高剂量腹腔注射丙戊酸钠。其子代鼠表现出类似孤独症的行为学表现。还有研究发现，孕期大鼠暴露于反复冷冻刺激中，也会增加子代患孤独症的机率；对孕鼠进行反复冷冻刺激，其子代也表现出孤独症的行为学特征。

　　　　该症一般起病于36个月以内。主要表现为三大类核心症状，即：社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式。

　　　　社会交往障碍

　　　　该症患儿在社会交往方面存在质的缺陷。在婴儿期，患儿回避目光接触，对人的声音缺乏兴趣和反应，没有期待被抱起的姿势，或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近。在幼儿期，患儿仍回避目光接触。呼之常无反应，对父母不产生依恋，缺乏与同龄儿童交往或玩耍的兴趣，不会以适当的方式与同龄儿童交往，不能与同龄儿童建立伙伴关系，不会与他人分享快乐，遇到不愉快或受到伤害时也不会向他人寻求安慰。学龄期后，随着年龄增长及病情改善，患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情。但仍明显缺乏主动与人交往的兴趣和行为。虽然部分患儿愿意与人交往，但交往方式仍存在问题，他们对社交常情缺乏理解，对他人情绪缺乏反应，不能根据社交场合调整自己的行为。成年后，患儿仍缺乏交往的兴趣和社交的技能。不能建立恋爱关系和结婚。

　　　　交流障碍

　　　　1．非言语交流障碍　该症患儿常以哭或尖叫表示他们的不舒适或需要。稍大的患儿可能会拉着大人手走向他想要的东西缺乏相应的面部表情，表情也常显得漠然，很少用点头、摇头、摆手等动作来表达自己的意愿。

　　　　2．言语交流障碍　该症患儿言语交流方面存在明显障碍。包括：1语言理解力不同程度受损；2言语发育迟缓或不发育，也有部分患儿2…3岁前曾有表达性言语，但以后逐渐减少，甚至完全消失；3言语形式及内容异常：患儿常常存在模仿言语、刻板重复言语，语法结构、人称代词常用错，语调、语速、节律、重音等也存在异常；4言语运用能力受损：部分患儿虽然会背儿歌、背广告词，但却很少用言语进行交流，且不会提出话题、维持话题或仅靠刻板重复的短语进行交谈，纠缠于同一话题。

　　　　兴趣狭窄及刻板重复的行为方式

　　　　该症患儿对一般儿童所喜爱的玩具和游戏缺乏兴趣，而对一些通常不作为玩具的物品却特别感兴趣。如车轮、瓶盖等圆的可旋转的东西。有些患儿还对塑料瓶、木棍等非生命物体产生依恋行为。患儿行为方式也常常很刻板，如：常用同一种方式做事或玩玩具，要求物品放在固定位置。出门非要走同一条路线，长时间内只吃少数几种食物等。并常会出现刻板重复的动作和奇特怪异的行为，如：重复蹦跳、将手放在眼前凝视、扑动或用脚尖走路等。

　　　　其他症状

　　　　约3/4该症患儿存在精神发育迟滞。约1/3…1/4患儿合并癫痫。部分患儿在智力低下的同时可出现“孤独症才能”，如在音乐、计算、推算日期、机械记忆和背诵等方面呈现超常表现，被称为“白痴学者”。

　　　　诊断要点包括：1　起病于36个月以内；2　以社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄及刻板重复的行为方式为主要表现；3　除外rett综合征、er综合征、言语和语言发育障碍等其它疾病。如患儿起病于36个月之后或不具备所有核心症状，则诊断为不典型孤独症。

　　　　由于孤独症缺乏特效治疗，目前尚存在数以百种的另类疗法（alternative　therapy），这些疗法缺乏循证医学证据，使用需慎重。少部分未经特别训练和治疗的孤独症儿童有自我改善的可能，部分疗法声称的疗效可能与此有关hopler建立的一套主要针对孤独症儿童的综合教育方法，是现时在欧美国家获得较高评价的孤独症训练课程。该方法主要针对孤独症儿童在语言、交流以及感知觉运动等各方面所存在的缺陷有针对性地进行教育，核心是增进孤独症儿童对环境、教育和训练内容的理解和服从。该课程根据孤独症儿童能力和行为的特点设计个体化的训练内容。训练内容包含儿童模仿、粗细运动、知觉能力、认知、手眼协调、语言理解和表达、生活自理、社交以及情绪情感等各个方面。强调训练场地或家庭家具的特别布置、玩具及其有关物品的特别摆放；注重训练程序的安排和视觉提示；在教学方法上充分运用语言、身体姿势、提示、标签、图表、文字等各种方法增进儿童对训练内容的理解和掌握；同时运用行为强化原理和其他行为矫正技术帮助儿童克服异常行为，增加良好行为。课程可以在有关机构开展，也可在家庭中进行。

　　　　2　aba

　　　　1987年lovaas报道对一组19例孤独症儿童采用aba疗法干预2年，结果有9例基本恢复正常。其他儿童也有不同程度的好转，这一报道引起了轰动。其后许多研究者重复了aba，也获得了不同程度的成功。早期报道aba对高功能孤独症有较好疗效，目前认为该疗法对各类广泛性发育障碍（pdd）儿童均有很好的疗效。lovaas的研究对象主要是3岁左右的孤独