支气管炎防治210问-第4部分
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气体在肺泡及组织内的交换是根据它们各自的氧分压或二氧化碳分压的大小，以弥散方式进行交换的。
肺泡与肺毛细血管之间隔着一层厚度为0。36～2。5微米的薄膜，为肺泡毛细血管壁，也称呼吸膜。由于呼吸膜两侧气体的分压不同，正常人肺泡内氧分压为13。3千帕，而肺动脉进入肺毛细血管的静脉血氧分压仅5。3千帕，所以氧就从分压高的肺泡透过呼吸膜弥散到分压低的静脉内，直到氧分压升高达到肺泡的氧分压水平。肺泡内二氧化碳分压为5。3千帕，肺泡毛细血管内二氧化碳分压为6。1千帕，分压差为0。8千帕，故二氧化碳从血液透过呼吸膜向肺泡弥散。
由于组织、细胞在代谢过程中不断地消耗氧而产生二氧化碳，故组织中氧分压较低，只有5。3千帕，而流经毛细血管内动脉血氧分压为13。3千帕，所以血液中氧就能迅速透过毛细血管弥散到组织液，使血氧分压下降到5。3千帕。又因细胞内氧分压更低，组织内的氧不断透过细胞膜，向细胞内弥散供细胞利用。与此同时，细胞产生的二氧化碳不断地向组织液弥散，使二氧化碳分压升高到6。1千帕，而毛细血管动脉端的二氧化碳分压仅为5。3千帕，故二氧化碳就能迅速地弥散到毛细血管中去。总之，通过组织与毛细血管间的气体交换，动脉血又变成静脉血，再流向肺毛细血管进行气体交换。
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23。氧和二氧化碳如何运输（）
23。
氧和二氧化碳如何运输
氧和二氧化碳以物理溶解和化学结合两种形式在血液中运输。
（1）氧的运输：氧直接溶解在血液中进行运输的量是很少的，其溶解量取决于氧分压的大小。当肺泡内氧分压为13。3千帕时，通过呼吸膜进行气体交换的每100毫升动脉血中，仅溶解0。3毫升氧，这不能满足组织、细胞对氧的需要。但氧必须先溶解在血浆中，才能再弥散到细胞内与血红蛋白进行化学结合。约有98％的氧，是依赖于在红细胞内与血红蛋白相结合的形式，被运输到组织中去的。血红蛋白能否与氧结合，也与氧分压有关。当氧分压高时，血红蛋白易与氧疏松的结合；当氧分压降低时，又易与氧解离。
静脉血流经肺毛细血管时，因肺泡内氧分压高达13。3千帕，血红蛋白就迅速与氧结合，几乎完全饱和而成为动脉血。动脉血流经氧分压较低的组织时，约有25％的氧与血红蛋白分离供细胞利用。每克血红蛋白完全饱和时，最多只能结合1。34毫升氧。正常成人每100毫升血液含血红蛋白约14克，最多能结合氧18。7毫升。贫血者血红蛋白含量降低，血液运输氧量也会随之减少。
（2）二氧化碳的运输：二氧化碳在水中的溶解度比氧大。溶解在血液中的二氧化碳，占全部二氧化碳运输量的7％。二氧化碳主要以碳酸氢盐的形式在血浆中运输。溶解在血浆中的二氧化碳，透过细胞膜进入红细胞，在碳酸酐酶的催化作用下，二氧化碳和水生成碳酸，碳酸可不断解离为氢离子和碳酸根离子。当红细胞中的碳酸氢离子超过血浆中的碳酸氢离子浓度时，又可透过红细胞膜进入血浆中，与钠盐结合成碳酸氢钠以进行运输。此外，还有少量的二氧化碳与血红蛋白的氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白而被运输。当静脉血经肺泡毛细血管时，上述形式的二氧化碳再溶解在血浆中，通过弥散，进入肺泡，然后排出体外。
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24。传导性气道黏液分泌物的特性及防御功能有哪些（）
24。
传导性气道黏液分泌物的特性及防御功能有哪些
传导性气道指起自上呼吸道，到下呼吸道终末支气管为止的气道，其表面覆有黏液层和黏液纤毛系统。
传导性气道的黏液分泌物，主要是由上皮层杯状细胞、黏液下层腺体分泌物和组织渗出液等混合形成。正常人分泌量每日达10～100毫升。
正常的气道黏液含有水分95％，大分子的黏液糖蛋白2％～3％，蛋白质0。1％～0。5％，脂质0。3％～0。5％，还有可透析的无机盐小分子约1％。黏液的化学结构式，以一种蛋白质为主键，由二硫键交联结合到含糖的蛋白质侧键上。当二硫键分子内部或分子的关系间有了改变时，黏液就能迅速从溶胶变为凝胶状态；黏蛋白与脂质相互作用后，也能加速黏液向凝胶转化。
气道分泌量过多时，内在的黏液糖蛋白、组织渗出蛋白及脂质成分相应地增加，使黏液黏稠度上升，增加了排出的困难。如并发感染，肺炎链球菌含有神经氨酸酶，能破坏黏液保护层，使细菌在接触到黏膜时可致病。
黏液有黏着、坚韧、倾泻、旋转和流变等特性。它是一种有“黏弹性”的凝胶样半固体。当黏液从分泌性管道运到气道的过程中，因糖蛋白大分子在狭窄的气道受到挤压，使分子原来乱卷成圈的纤维束，得以延伸变长而积蓄能量。待糖蛋白进入管道内，纤维束在回缩复原中释放出能量，弹性就完全消失，成为黏稠性的分泌物。黏液的流变性很不稳定，不仅患呼吸系统疾病时会受影响，有时白天和早晚也有变动。在寒冷或低湿度时，黏液向黏稠转化；而在温度较高或湿度增大时，分泌物变稀薄，易于排出。水分雾化吸入，增加纤毛周围溶胶层的厚度，有利于排出上面所附着的异物。
黏液的防御功能，主要依赖于传导性气道多级数的分支分叉所布有的刺激性受体和管壁的黏液毯。它们可使管道内气流速度减慢，流动方向改变，从而使内在尘粒就有向分叉部位沉积的机会。此外，气道管壁还具有咳嗽、黏液分泌增加及气管收缩3种防御作用。黏液分泌量可经反射性刺激而增加，黏液的增加有利于粉尘的黏着，使咳嗽变得更有效，使异物的咳出量增加，从而保护了黏膜上皮。当鼻咽等上皮组织的受体受到刺激时，能增加气管及大支气管反射性分泌黏液的作用，有利于黏液的排出。
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25。传导性气道黏液纤毛运输系统的功能是什么（）
25。
传导性气道黏液纤毛运输系统的功能是什么
传导性气道黏液中的纤毛细胞，在气道黏膜中的密度约为每平方厘米（1。5～2。0）×109
根。在纤毛上漂浮着2微米厚的凝胶层，其下还有6微米厚低稠度的溶胶层。凝胶层是杯状细胞和腺体分泌的呈小球状的分泌物。当它向上移动时，分泌物即逐渐结合，待运到气管、大支气管时，几乎可构成连续的“黏液毯”。黏液毯具有防止上皮脱水、离子失衡、毒性物质穿透等作用，还具有分泌型免疫球蛋白A、补体系统、干扰素、溶菌酶等免疫活性物质，对各种抗原起重要的屏障作用。
白色纤毛的绝大部分浸于溶胶层内，在腺苷三磷酸盐等能源推动下，纤毛杆先向后弯曲，其顶端的爪样突起，在迅速出现的拍击动作中，带动了可以接触到的凝胶物质向前移动，然后缓慢恢复原位。纤毛这种有节律地拍击和复原的协调动作，每分钟可达千余次。它们从里向外，顺序出现，形成有规律盘旋上升到气管的异相波动，可以使排出物进入咽喉的后部咽下或被咳出。
运输系统对黏液的清除作用，是从肺外围到大气道气管中逐步加速而完成的。管径从1～2毫米的小气道到总支气管和气管的速度，分别为每分钟5～10毫米或5～20毫米。一般来说，气管、支气管异物的半数清除时限约为30分钟，在小支气管和细支气管则需数小时，而沉着于细支气管尾端和呼吸性细支气管的异物，需24小时以上才能清除。正常人清除速度高达每分钟21。5毫米；吸烟和阻塞性肺病患者因纤毛脱落，清除速度每分钟仅17毫米。老年人黏液的运送速度比青年人慢得多。
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26。何谓传导性气道的反射性保护功能（）
26。
何谓传导性气道的反射性保护功能
传导性气道的反射性保护功能是指咳嗽、喷嚏和支气管收缩。它们是呼吸道的鼻腔、喉、支气管等处的黏膜受到刺激时引起的对机体有保护作用的呼吸反射，又叫防护性呼吸反射。
（1）咳嗽反射：是由机械的或化学的因素作用于下呼吸道黏膜上皮内的感受器所引起。喉、气管对机械刺激特别敏感，而二级支气管以下的部位对化学刺激更敏感。感受器的兴奋沿迷走神经传入延髓，然后沿传出神经到声门和呼吸肌处，发生一系列协调而有次序的咳嗽反射动作。咳嗽动作开始是短促或深的吸气，继而声门关闭，腹肌和肋间内肌强有力地收缩，使肺内压大大升高（通常可比大气压高13。3千帕或更多），然后声门突然打开，在高压力差的推动下，气流从肺快速冲出，把呼吸道内的异物、痰液等咳出。咳嗽反射的作用是排出呼吸道内过多的分泌物和异物，有保护、清洁和维护呼吸道通畅的功能。但长期而频繁的咳嗽对机体是不利的。当患慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿及肺囊性纤维化，气道组织已受到严重损伤，咳嗽排痰反射会受到抑制，甚至使分泌物向其他部位或对侧肺传播。
（2）喷嚏反射：是鼻黏膜受到刺激引起的咳嗽反射。冲动沿三叉神经传到脑干中枢，反射性地发生一系列类似咳嗽反射的协调动作，不同的是悬壅垂下降，舌压向软腭，使气流主要从鼻腔冲出，以清除鼻腔中的刺激物。
（3）支气管收缩：通过直接刺激、反射性途径或药物作用，均可引起健康人或肺病患者的支气管平滑肌收缩，同时还伴有咳嗽反射。在鼻、咽、喉和气管、支气管树的上皮层内存在的受体可诱发此类反射。其冲动经过三叉神经，舌咽神经、喉上神经或迷走神经的传入支到达髓核，再由髓核输出的迷走神经分布到各个呼吸肌，成为一个完整的反射弧。在反射性支气管收缩时，支气管管径迅速缩小，气道阻力显著增加，就使刺激物难以深入肺组织，起到有效保护肺脏的作用。
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27。呼吸道分泌物中有哪些体液性免疫因子（）
27。
呼吸道分泌物中有哪些体液性免疫因子
呼吸系统中非特异性免疫因子有体液性和细胞性两种。其中体液性免疫因子是指呼吸道分泌物中一些非特异性可溶性抗微生物因子。常见的有补体、干扰素、α…抗胰蛋白酶、溶菌酶和乳铁蛋白等。
（1）补体：为呼吸道分泌液中含量少的C3
、C4
和C6
，其浓度为血清的1/100～1/30。但在炎症反应时，局部含量可增高。在有特异性抗体存在时，补体可经经典途径激活，对很多革兰阴性菌有溶解、杀灭作用。补体旁路激活不需要抗体参与，故在感染早期抗体未产生前，补体就可发挥抗感染作用。
（2）干扰素：是存在于支气管分泌液中的一种非特异性免疫因子，可以诱导邻近未受感染的细胞产生病毒蛋白，阻断病毒在细胞之间扩散，保护正常细胞不受病毒感染。由于干扰素对病毒的作用无特异性，使它具有较广泛的抗病毒谱，是感染早期在抗体和细胞免疫未出现之前，起抗病毒作用的重要因素之一。此外，新近有人证明，干扰素对原虫、立克次体和衣原体繁殖也有干扰作用。
（3）α…抗胰蛋白酶：是蛋白分解酶抑制剂。可抑制细菌酶类及中性粒细胞、巨噬细胞溶酶体的弹力蛋白酶、胶原酶和纤维蛋白酶等。α…抗胰蛋白酶缺乏，可使肺组织的炎症部位中性粒细胞、巨噬细胞过多聚集及炎性产物堆积，引起肺组织损害、肺气肿及肺间质纤维化。
（4）溶菌酶：是一种低分子蛋白质，由巨噬细胞、黏膜上皮细胞和腺体细胞产生，可直接杀菌，也可在补体和分泌型IgA的协同作用下溶解细菌。
（5）乳铁蛋白：是在支气管黏液腺内形成的一种蛋白质，因争夺细菌生长所必需的铁剂而起抑制细菌生长的作用。
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28。呼吸道分泌物中有哪些细胞性免疫因子（）
28。
呼吸道分泌物中有哪些细胞性免疫因子
细胞性免疫因子是呼吸道的非特异性免疫因子，主要是巨噬细胞和中性粒细胞。它们可以吞噬侵入下呼吸道内的细菌和异物，也可清除结缔组织内的退变细胞。
（1）巨噬细胞：来源于骨髓，体积较大，直径20～40微米，呈圆形或卵圆形，有许多皱褶和伪足。功用有：①具有吞噬作用。是体内吞噬能力最强的细胞。②加工、传递抗原给T细胞和B细胞，调节免疫反应，参与特异性免疫。③是细胞免疫中重要的效应细胞。致敏T细胞释放淋巴因子，作用于巨噬细胞，增强其杀伤能力。④参与Ⅳ型变态反应的炎症过程。⑤产生多种因
